I “semi” della malattia di Alzheimer potrebbero essere stati trasmessi insieme all’ormone della crescita in otto pazienti britannici trattati decenni fa, secondo uno studio pubblicato giovedì su Nature. Se supportate da ulteriori ricerche, i risultati suggeriscono che l’Alzheimer potrebbe potenzialmente essere trasmesso attraverso uno stretto contatto con il tessuto cerebrale di qualcuno che ha la malattia.
Ciò non significa che l’Alzheimer sia contagioso. Questi otto pazienti hanno tutti ricevuto dosi di ormone della crescita dalle ghiandole pituitarie di alcune persone decedute.
Se c’è qualche rischio di trasmissione di Alzheimer – e non ci sono stati casi dimostrati di questo – è probabile solo da strumenti chirurgici.
E’ quanto emerge dallo studio del Prof. John Collinge, che lo ha annunciato mercoledì scorso in una conferenza stampa. Il neurologo dell’università di Londra spera che la ricerca futura indaghi se l’Alzheimer possa essere “seminato” da certe procedure mediche e se sono necessarie nuove tecniche per sterilizzare gli strumenti neurochirurgici per garantire che ciò non accada.
Tutti gli otto pazienti nello studio avevano ricevuto ormone della crescita da bambini a causa di varie condizioni legate alla crescita. L’ormone della crescita dalla ghiandola pituitaria umana è stato sostituito con l’ormone sintetico nel 1985 dopo che gli scienziati hanno capito che l’uso della versione umana poteva – in rari casi – trasmettere la malattia di Creutzfeldt-Jakob, la forma umana di una malattia neurodegenerativa conosciuta anche come “malattia della mucca pazza”. Gli stessi ormoni contaminati che trasportavano Creutzfeldt negli otto pazienti hanno anche trasmesso apparentemente una proteina chiamata beta amiloide, caratteristica distintiva dell’Alzheimer.
Collinge ha detto che ha rilevato la beta amiloide nel cervello e nei vasi sanguigni dei pazienti. La presenza di beta amiloide non è stata causata dall’ormone della crescita, ha detto il Professore, perché i topi iniettati con l’ormone della crescita sintetico non hanno mostrato insolito accumulo di amiloide.
Oltre a Creutzfeldt-Jakob, i pazienti hanno sviluppato una condizione chiamata angiopatia Aβ-amiloide cerebrale, presente nel 90% dei pazienti con Alzheimer.
Attualmente Collinge sta facendo esperimenti per vedere se i pazienti potrebbero aver ricevuto un’altra proteina associata all’Alzheimer, chiamata tau, dai campioni di ormone della crescita contaminati. Se ciò fosse vero, si avrebbe una prova in più che l’Alzheimer sia potenzialmente trasmissibile.
Stephen Salloway, un ricercatore dell’Alzheimer della Brown University che non faceva parte del lavoro, afferma che il nuovo studio e l’idea della trasmissibilità sono supportati da prove crescenti che il processo della malattia può essere innescato iniettando il tessuto cerebrale dai pazienti di Alzheimer nei cervelli dei topi. “Questi importanti risultati forniscono ulteriori indizi e nuovi modelli per i test. Una maggiore comprensione dei meccanismi alla base della malattia di Alzheimer porterà a interventi precoci con trattamenti efficaci che modificano il decorso della malattia”.
Altri ricercatori hanno proposto che i virus potrebbero essere il fattore scatenante iniziale per l’Alzheimer o che le proteine misfolded denominate prioni, come visto in Creutzfeldt, potrebbero essere il colpevole.
Paul Aisen, un ricercatore dell’Alzheimer presso l’Istituto di ricerca terapeutica dell’Alzheimer della University of Southern California, afferma che non pensa che le persone debbano preoccuparsi che l’Alzheimer sia trasmissibile. “Non sono convinto che dovrebbe essere una preoccupazione”, dice. “Non credo che l’evidenza indichi la trasmissibilità dell’Alzheimer”.
Ma Aisen osserva che sappiamo ancora così poco della malattia che tutti i tipi di ricerca rimangono importanti. “Sostengo pienamente l’indagine su tutte queste linee di studio: virus, prioni, trasmissibilità: tutte queste cose sono degne di essere investigate fino a quando non comprendiamo abbastanza bene la malattia per sviluppare terapie comprovate”.
